Gezondheidsweb

 

Vimpat van UCB heeft een nieuw werkingsmechanisme met aangrijpingspunten betrokken bij epilepsie-aanvallen.

 

Uit preklinische studies blijkt het nieuwe werkingsmechanisme van Vimpat®, hoewel de precieze wijze waarop Vimpat® zijn anti-epileptisch effect bij de mens uitoefent, nog niet opgehelderd is.

 

UCB formuleert het werkingsmechanisme van Vimpat als volgt:

In preklinische studies bleek het werkingsmechanisme van Vimpat® te berusten op een modulering van de activiteit van de natriumkanalen in het zenuwstelsel.

 

Natriumkanalen spelen een essentiële rol in het reguleren van de activiteit van het zenuwstelsel, met name in de cellulaire communicatie. In sommige gevallen zijn de natriumkanalen abnormaal overactief en worden de zenuwcellen te sterk geprikkeld, waardoor aanvallen kunnen ontstaan.

 

Het werkingsmechanisme van Vimpat® zou berusten op een vermindering van de overactiviteit van de natriumkanalen door het bevorderen van een langer durende inactieve toestand van de kanalen. Dit is een ander werkingsmechanisme dan de huidige middelen die de natriumkanalen blokkeren. Dit werkingsmechanisme reguleert de activiteit van overgestimuleerde zenuwcellen, wat kan bijdragen tot het verminderen van de aanvallen.

 

Uit preklinische studies blijkt ook dat Vimpat® bindt aan het collapsin response mediator protein-2 (CRMP-2), een belangrijk aangrijpingspunt met een invloed op de groei en de differentiatie van zenuwcellen. De juiste aard van de interactie tussen Vimpat® en CRMP-2 en tussen CRMP-2 en de epileptische aanvallen is evenwel niet gekend.