Hart- en vaatziekten: hartschade kan ongedaan worden gemaakt
Hart- en vaatziekten: hartschade kan ongedaan worden gemaakt
Groei van nieuwe hartspiercellen bij muizen doet hoop op herstel hartschade als gevolg van hart- en vaatziekten toenemen
Tot dusver werd aangenomen dat hartschade als gevolg van hart- en vaatziekten onomkeerbaar want onherstelbaar was. Onderzoek op muizen in het Children's Hospital in Boston heeft uitgewezen dat dit niet noodzakelijk het geval hoeft te zijn. Uit proefnemingen op muizen blijkt namelijk dat schade aangericht aan het hart door het opduiken van hart- en vaatziekten ongedaan kan worden gemaakt door de groei van nieuwe hartspiercellen te stimuleren.
De onderzoekers van het Children's Hospital in Boston slaagden daarin door de muizen te injecteren met de groeifactor neuregulin1, een stof die een belangrijke rol lijkt te spelen in de groei van hartspier.
Tot voor kort werd aangenomen dat de hartspier zichzelf niet kon herstellen. Dat zou onder andere het gevolg zijn van het feit dat de cellen verantwoordelijk voor de ontwikkeling van de hartspier kort na de geboorte hun werking zouden stopzetten. Dat zou betekenen dat deze cellen ook niet kunnen reageren op het opduiken van hart- en vaatziekten.
Deze veronderstelling blijkt nu niet op te gaan. De cellen in de hartspier, beter bekend als de cardiomyocyten, wel degelijk zouden beschikken over een (weliswaar beperkte) capaciteit tot zelfherstel. Door het stimuleren van deze capaciteit zou schade aangericht door hart- en vaatziekten wel opgevangen kunnen worden. De proeven waren alleszins succesvol bij muizen en kunnen dat ook bij mensen zijn.
De researchers hopen dat neuroregulin1 alleszins ook in het geval van menselijke hartschade veroorzaakt door hart- en vaatziekten een helend effect zal hebben. In een volgende fase zal daaromtrent proefondervindelijk onderzoek gebeuren.
Co-author van de studie Bernhard Kuhn stelt dat de gelijktijdige behandeling van een hartaanval er op gericht is om de overblijvende cardiomyocyten beter te doen functioneren. Het wordt echter steeds moeilijker om de behandeling te verbeteren, ook al omdat de gebezigde therapieën in de afgelopen jaren steeds perfectionistischer werden. Een hartaanval blijft niettemin in veel gevallen dodelijk. Een therapie die hartspiercellen helpt vervangen, kan een grote stap in de goede richting betekenen.
Niet alleen in Boston wordt gezocht naar een manier om beschadigde hartspiercelen te vervangen, maar in de meeste gevallen wordt daarbij uitgegaan van stamcellen die aangewend worden om uit te groeien tot nieuwe hartspiercellen.
Het onderzoek door Kuhn toont aan dat er niet noodzakelijk nieuwe cellen moeten aangewend worden maar dat het ook mogelijk is om de oude te vervangen. Daarmee lijkt er een interessant alternatief voor stemcellen in de maak te zijn. Het is echter nog te vroeg om al victorie te kraaien, er zal nog heel wat onderzoek nodig zijn alvorens het effectief mogelijk wordt om cellen beschadigd door hart- en vaatziekten te herstellen. Volgens de American Heart Association is er alleszins een stap in de goede richting afgelegd.